Morfología espermática

Morfología de los espermatozoides:

Las características citomorfológicas del espermatozoide maduro normal;

Esta célula tiene una cabeza o región cefálica ovoidea y posición frontal y pisiforme en visión lateral, constituida por el núcleo condensado y a demás una cola que permite la movilidad necesaria para atravesar las distintas cubiertas que rodean el ovocito y llegan al espacio perivitelino.

La cabeza está constituida por el núcleo y el acrosoma, este ultimo determina en la superficie cefálica la 0065istencia de dos regiones claramente definidas en imágenes de SEM, la región acrosomal (RA) y la región postacrosomal (RP), separas ambas por fina banda de transición denominada segmento de ecuatorial (SE), no siempre claramente definidos.

En la cola del espermatozoide existen 4 regiones que pueden ser derivadas por la naturaleza de las estructuras que rodean la axonema. Desde su origen, la cabeza o base, hasta el extremo terminal, estas regiones estudiadas son SEM son la pieza de conexión (PC), la pieza intermedia (PI). La pieza principal (PP) y la pieza terminal (PT).

^*Los espermatozoides maduros son células con modalidad que desplazan activa y libremente, constituidos por una cabeza y una cola. El cuello del espermatozoide es la zona de unión entre la cabeza y la cola. La cabeza del espermatozoide representa la parte más voluminosa de estas células y contiene el núcleo haploide. Los dos tercios anteriores de la cabeza están cubiertos por el acrosoma, un orgánulo secular similar a un casquete que contiene varias enzimas facilita la dispersión de las células foliculares de la corona radiada, permitiendo así que el espermatozoide atraviese la zona pelucida durante la fecundación. La cola del espermatozoide esta constituida por tres segmentos; intermedio, principal y terminal.

La cola proporciona la motilidad al espermatozoide y facilita su traslado hasta la zona de la fecundación el segmento intermedio de la cola contiene mitocondrias, que proporcionan trifosfato de adeina (ATP, adenosine triphosphate) necesario para su actividad.

Hay numerosos genes y factores moleculares implicados en la espermatogenesis. Por ejemplo en estudios recientes se ha observado que las proteínas de la familia Bcl-2 están aplicadas en la maduración de las células germinales, y también en su supervivencia en las diferentes fases. Por lo que respecta a la espermatogenesis normal, el cromosoma Y es esencial; las microdelecciones da lugar a una espermatogenesis defectuosa con infertilidad.

Alteraciones morfológicas del espermatozoide:

En los seres humanos, el tiempo que requiere un espermatogonio para convertirse en un espermatozoide maduro es de aproximadamente 64 días y cada día se producen aproximadamente, 300 millones de espermatozoides.

Al principio los espermatozoides son poco móviles, pero en el epidídimo adquieren la movilidad completa. Los defectos de nacimiento pueden deberse a anomalías en el numero o en la estructura de los cromosomas, pero también de la mutación de un único gen. Aproximadamente, el 7% de los principales defectos congénitos se deben a anomalías cromosómicas, mientras que un 8% se debe a una mutación genética.

ALTERACIONES NUMÉRICAS

A nivel de cabeza

1.      Espermatozoides sin cabeza, anucleados, en cabeza de alfiler o decapitados, se trata de espermatozoides acéfalos, por lo tanto sin su material genético, Estos espermatozoides cuando se observan ¨in vitro¨ pueden presentar movilidad progresiva

2.      Espermatozoides bicéfalos: espermatozoides con dos cabezas y un solo flagelo, normalmente la pieza intermedia aparece engrosada.

A nivel de la cola o flagelo

1.      Espermatozoides sin flagelo, se observan solamente cabezas de espermatozoides aisladas con ausencia total de cola.

1.      Espermatozoides con flagelos múltiples, anomalía de estructura que impide la dirección y movimiento del espermatozoide.

ALTERACIONES DE FORMA

A nivel de cabeza

1.      Espermatozoides con cabezas alargadas o tapering, en este caso la cabeza de los espermatozoides posee la forma de una elipse en la que existe un marcado predominio del eje longitudinal (5 a 6 µm) por el eje transversal (2 a 3 µm)

2.      Espermatozoides con cabezas redondas, a diferencia del caso anterior, aquí ambos ejes tienden a ser similares lo que le da un aspecto esferoideo.

A nivel de la pieza de conexión:

1.      Espermatozoides con implantación axial anómala del flagelo. En estos casos observamos una estrangulación a nivel de la pieza intermedia, que se una a la fosa de implantación formando un ángulo de (45°-90°), con respecto al eje longitudinal de la cabeza

2.      Espermatozoides con pieza intermedia marcadamente engrosada, en ocasiones se observan espermatozoides cuya pieza intermedia puede incluso superar el tamaño cefálico

3.      Espermatozoides con persistencia de gota citoplasmática, este es un tipo de anomalía difícil de diagnosticar debido a que se pueden confundir con piezas intermedias engrosadas

A nivel de la cola o flagelo:

1.      Espermatozoides con enrollamiento total de la cola con o sin restos citoplasmáticos englobándola, podemos observar espermatozoides cuyos flagelos están completamente enrolladlos cuando se observan ¨in vitro¨ presentan problemas de motilidad

2.      Espermatozoides con enrollamiento parcial de la cola, en estos casos observamos que el enrollamiento de la cola afecta solamente al extremo final de la misma

3.      Espermatozoides con flagelos truncado, los flagelos tienen en la parte principal angulaciones de diferentes grados

Alteraciones morfológicas y sus correlaciones etiopatogenias

Cualquiera de las alteraciones morfológicas descritas anteriormente puede ser considerada potencialmente como causa de disfunción espermática. Pero entre todas las anomalías descritas cabe destacar algunas de ellas con su posible correlación con síndromes teratozoospermicos de probable base genética. A continuación se describen algunas de estas alteraciones de la morfología espermática a diferentes niveles de organización.

Espermatozoides con cabezas redondas

El porcentaje de espermatozoides con cabeza redonda en hombres fértiles es de 0.5% (0.1 elevándose a 2.3% (0.5 en subfertiles (Kalahansis et al., 2002). Cuando la mayoría o la totalidad de espermatozoides presentas en un eyaculado presentan esta anomalía constituyen un desorden de posible base genética, denominada globosospermia. Los espermatozoides de los pacientes con ese síndrome se caracterizan por presentar las siguientes anomalías: núcleo esférico, escasa condensación de la cromatina, fallo en el reemplazamiento de istónas por protaminas, ausencia de acrosoma, etc. (Schirren et al., 1971, Nardo et al., 2002, Vicari et al., 2002).

Espermatozoides macrocéfalos o macronucleares

En las muestras analizadas en el presente estudio no ha sido observada esta anomalía el primer caso de este síndrome en espermatozoides fue caracterizado por Nistal y colaboradores en 1977.

Estas células se caracterizan por presentar cabezas de gran tamaño, aumento en el volumen del núcleo, contornos nucleares irregulares defectos en la condensación de la cromatina, presencia de grandes vacuolas nucleares y restos citoplasmáticos. A demás presentan anomalías a nivel del acrosoma. Se han descrito dos variantes de espermatozoides macrocéfalos; espermatozoides con flagelos múltiples y espermatozoides sin flagelos (Nistal et al., 1977). Los espermatozoides mas cefálios son tetrapoides y presentan un fallo en la meiosis (Escalier, 2002).

Anomalías de la pieza de conexión

Las alteraciones de la pieza de conexión pueden conducir a la separación de cabezas y flagelos. Esta alteración morfológica tiene un origen testicular y resulta de un fallo durante la migración de los centriolos hacia la posición caudal de la espermatide (Chemes et al., 1999) dependiendo de la gravedad de la lesión los espermatozoides observado pueden mostrar los diferentes cuadros morfológicos.

Espermatozoides sin cabeza

En este caso solo vemos flagelos, las cabezas han sido fagocitadas por la célula de Sertoli o por macrógagos del epidídimo. Se ha descrito este síndrome en barios miembros de la misma familia (Baccetti et al., 1989, Chemes et al., 1999), por lo que esta anomalía puede ser de tipo genético

Espermatozoides con implantación axial del flagelo

La presencia de espermatozoides con estrangulaciones a nivel de la pieza conectarte son una manifestación más severa de la que hemos descrito en el caso anterior. En el eyaculado de pacientes con esta patología pueden aparecer los dos tipos de alteraciones (Chemes et al., 1999)

Anomalía de la pieza intermedia

Espermatozoides con engrosamiento de la pieza intermedia

La astenozoospermia (alteración de la motilidad espermática) se observa en un 30% de varones estriles. En un 70% de pacientes con esta patología se observan alteraciones en la vaina mitocondrial, en estos casos los espermatozoides con microscopio óptica tienen flagelos normales y en muchas de las células se observan engrosamientos de la pieza intermedia (Piasecka et al., 1998).

Anomalías del flagelo

Espermatozoides con flagelos rudimentarios (flagelos cortos, gruesos y rígidos)

La presencia de este tipo de alteraciones al nivel de la cola de espermatozoide constituye un síndrome terasospermico perfectamente definido conocido como displacía de la vaina fibrosa (Baccetti et al., 1975, Nistal et al., 1979, Pedersen y Hammen, 1982). Los espermatozoides vistos con microscopia óptica son cortos con colas rígidas e irregulares la pieza intermedia normalmente está ausente. Los estudios ultra estructurales muestran importantes aberraciones en la vaina fibrosa en todos los espermatozoides y del axonema en más de la mitad (Baccetti et al., 1993). Las anomalías de la vaina fibrosa pueden visualizar con microscopia óptica de florescencia, usando anticuerpo anti túbulina y anti-FSC1 (el componente proteínico de vaina fibrosa) (Rawe et al., 2001).

Se distingue una forma completa de manifestación de esta patología, cuando todos los espermatozoides presentan displacía de la vaina fibrosa y una forma incompleta cuando el 20-30% de espermatozoides tienen una estructura normal este síndrome puede ser esporádico o familiar (Chemes et al., 1998).

Se ha observado que en los pacientes faltan también los brazos de dineína de los cilios del árbol respiratorio (Chemes et al., 1990) lo que supone la existencia de una intima relación entre el síndrome de los espermatozoides con la vaina fibrosa y el síndrome de el ciclo inmóvil.

Anomalías de axonema

Las anomalías de axonema más importantes son las aberraciones numéricas en las organizaciones normal 9+2 y la falta de brazos de dineína. Las  aberraciones numéricas más frecuentes, desde el punto de vista funcional son la ausencia de uno o más micro túbulos centrales (Baccetti et al., 1979, Vaceti et al., 19981).en esos últimos, los espermatozoides cresen de vaina central, al microscopio óptico tiene una configuración normal pero son inmóviles.

Una variedad importante de alteración ciliar es el grupo denominado discenesia primaria o síndrome del cilio inmóvil, que hace referencia a un grupo de pacientes con bajo aclara miento mucosiliar, son patrones de otitis, sinusitis, bronquitis, bronquiectasias, y espermatozoides inmóviles (Afzalius, 1976 Eliasson et al., 1977). El estudio ultra estructural de muestra que la causa es debido a la causa de los brazos de dineína de los microtúbulos de los dobletes periféricos. Es una enfermedad de origen genético (Pennarun et al.,2002), que afecta a diferentes órganos como tracto respiratorio superior e inferior, trompas de Fallopio y espermatozoides.

El síndrome de Kartagener es otro subtipo de discenesia ciliar primaria que se caracteriza por la triada clásica de situs inversus, bronquiectasias y sinusitis crónica. En conclusión el presente trabajo pone en manifiesto que el estudio mediante microscopia eléctrica de transición y de barrido de las alteraciones morfológicas en espermatozoides humanos puede y debe ser una herramienta precisa para analizar la naturaleza de estos defectos y su posible repercusión sobre la fisiología del espermatozoide humano.

Características del Semen

·         El volumen promedio de semen de una eyaculación es de 1.5 a 5 mililitros, con un periodo de abstinencia de 3 a 7 días.

·         El semen almacenado un largo tiempo, se eyacula mediante poluciones nocturnas.

·         El color del semen es normalmente blanco lechoso o levemente amarillento, por las flavinas provenientes de la vesícula seminal. Si el semen presenta un color rojizo hay un trastorno urológico.

·         El semen suele tener una consistencia de coágulo, debido a la facilidad de solidificación que posee el fosfato de espermina.

·         El olor es peculiar y variable en cada individuo.

·         El pH del semen es de alrededor de 7.5. Esta ligera alcalinidad favorece a los espermatozoides cuando se encuentran en la vagina, donde el pH es ácido.

·         La densidad normal de los espermatozoides en el semen varía de 50 a 150 millones por mililitro, por lo que cada eyaculación contiene entre 20 a 150 millones por centímetro cúbico de espermatozoides.

Motilidad Espermática 

Capacidad del espermatozoide de tener actividad, movimiento progresivo y velocidad constante independientemente. Esta capacidad es indispensable para que el espermatozoide sea viable para la fecundación.

Movilidad espermática:

Movilidad A = motilidad progresiva rápida
Movilidad B = motilidad progresiva lenta
Movilidad C = motilidad no progresiva
Movilidad D = inmóviles

MOVILIDAD A, significa en % el número de espermatozoides vivos totales que se mueven progresivamente muy rápidos.

MOVILIDAD B, significa en % el número de espermatozoides vivos totales que se mueven progresivamente lentos.

MOVILIDAD C, significa en % el número de espermatozoides vivos totales, que se mueven pero no progresan.

MOVILIDAD D, significa en % el número de espermatozoides totales inmóviles.

VITALIDAD ESPERMÁTICA

El seminograma o espermiograma se trata de una prueba diagnóstica, que analiza y evalúa las características macroscópicas y microscópicas del semen del hombre. Esta prueba constituye el estudio más importante para evaluar la fertilidad masculina en la cual se analiza el semen del hombre incluyendo la evaluación del volumen de semen, el aspecto, el pH, el recuento de espermatozoides por ml y la motilidad, vitalidad y morfología de éstos.

El volumen debe ser mayor de 1,5 ml. Un volumen inferior, cuyo síndrome se denomina hipospermia, podría indicar una obstrucción causada por una infección genital, alteración congénita de los vasos deferentes, o eyaculación retrógrada.

El pH debe estar entre 7.2 y 8.1. Un valor superior a 8.1 no supone un problema, mientras que por el contrario, valores inferiores pueden indicar una infección genital.

EL RECUENTO DE ESPERMATOZOIDES POR ML: Los valores normales deben estar por encima de 15 millones/ml. (antes eran 20 millones/ml) Si el valor se encuentra por debajo, la muestra se clasifica según el número de espermatozoides obteniendo los siguientes diagnósticos:

• Oligozoospermia moderada: entre 10 y 15 millones/ml
• Oligozoopermia severa: entre 0.1 y 10 millones/ml
• Criptozoospermia: menos de 0.1 millones/ml
• Azoospermia: no se encuentran espermatozoides en el semen

Motilidad: la motilidad clasifica la calidad de la forma de desplazarse de los espermatozoides. Se diferencian los siguientes tipos:

Clase A o Excelente: Espermatozoides rápidos y de trayectorias rectilíneas. (También clasificado como "+++")
Clase B: Espermatozoides con velocidad progresiva moderada y trayectorias rectilíneas. (También clasificado como "++")
Clase C : Espermatozoides lentos moviéndose sin apenas desplazarse (muchos lo hacen en círculo). (También clasificado como "+")
Clase D: espermatozoides inmóviles.

La vitalidad calcula el porcentaje de espermatozoides vivos utilizando una tinción que colorea los espermatozoides muertos. Es importante aclarar que los espermatozoides que no presentan movilidad no necesariamente están  muertos; pueden estar vivos e inmóviles. Según la OMS valores iguales o superiores al 75% de espermatozoides vivos es considerado normal. Si se tiene menos, se habla de necrospermia.

Morfología: Se valora el porcentaje de espermatozoides con morfología normal, es decir, que no presentan anomalías en la cabeza y/o la cola. Según la OMS, se considera normal presentar valores iguales o superiores al 30% con morfología normal.

                              

PRUEBA DE VISCOSIDAD

Viscosidad de la muestra del semen se lleva a cabo por un conjunto de técnicas que reciben el nombre de seminograma o espermiograma.

Antes de realizar la prueba de viscosidad del semen este debe de pasar por un proceso de licuefacción.

Esto se consigue gracias a una sustancia liberada en el eyaculado denominada fibrinolisina. Esto ocurre aproximadamente a los 20 minutos de la eyaculación si la muestra está a temperatura ambiente. Si la licuefacción no se produce en este tiempo, puede indicar algún tipo de disfunción a nivel de la próstata. El eyaculado, de forma espontánea, se condensa al poco tiempo de ser expulsado. Gracias a esa sustancia (fibrinolisina) secretada por la próstata se consigue que se licúe, pero puede darse el caso de que el semen no condense. Esto se debe a problemas de secreción de la vesícula seminal, que es la que contiene sustrato para que el eyaculado condense.

Una vez pasada la prueba de licuefacción viene la prueba de viscosidad la cual consiste en lo siguiente

Para examinar la viscosidad, se comprueba la formación de hilos en la muestra. Si la muestra es altamente viscosa, puede deberse a una disfunción prostática, eyaculación frecuente o al estado psicológico del paciente. Este aumento de la viscosidad no supone una causa directa de infertilidad, únicamente debe tenerse el cuenta a la hora de determinar el resto de parámetros de un seminograma.

En el caso de la práctica realizada en el laboratorio, la muestra presentaba una viscosidad muy alta, debido a una eyaculación frecuente del paciente. 

AZOOSPERMIA

La azoospermia se define como una alteración de la fertilidad masculina en la que no se encuentran espermatozoides en el eyaculado. Está presente en un porcentaje del 1% de la población masculina a nivel mundial.

La infertilidad masculina está presente en el 50% de las parejas que tienen problemas a la hora de la concepción, ya que en un 30% de las ocasiones el origen de los problemas son exclusivamente del hombre y en un 20% de los casos la infertilidad se debe a una causa mixta, por tanto están implicados ambos sexos. Teniendo en cuenta a los hombres que padecen infertilidad masculina, la azoospermia se encuentra en una proporción que varía del 10% al 15% de los casos.

Existen dos tipos de azoospermia dependiendo del origen de la falta de espermatozoides en el semen: la azoospermia secretora (también denominada azoospermia no obstructiva) y la azoospermia obstructiva.

La azoospermia secretora es la más severa, en este caso existe un problema de producción de espermatozoides en el testículo. Las causas de este tipo de azoospermia pueden ser hormonales o testiculares.

El otro tipo es la azoospermia obstructiva, los pacientes que la presentan sí que presentan espermatozoides en el interior de sus testículos, pero debido a un problema en algún conducto que se encarga de transportarlos no pueden llegar hasta la uretra que es el lugar dónde se expulsa en el eyaculado.

 

La azoospermia secretora es dentro de los tipos de azoospermia la más severa y también la más frecuente, se encuentra en un 70% de los casos de azoospermia. El nombre más correcto es azoospermia secretora, pero algunos libros también se pueden encontrar como azoospermia excretora o azoospermia no obstructiva (ANO).

Los hombres que padecen esta enfermedad no producen espermatozoides en sus testículos. La no fabricación de espermatozoides puede ser debido a problemas en el testículo o a alteraciones en el eje de la hipófisis, de forma que los niveles hormonales no son los adecuados. Además la azoospermia secretora puede ser congénita (desde el nacimiento) o adquirida, ha surgido después por alguna alteración externa.

Las causas más comunes que producen problemas secretores son:

·         Problemas en el desarrollo embrionario. Durante la formación del feto se producen alteraciones como: criptorquidias bilaterales, no desarrollo testicular, desarrollo escaso de los testículos o problemas en el descenso.

·         Trastornos genéticos. Alteraciones en los genes implicados en el desarrollo de las gónadas masculinas: Síndrome de Klinefelter (cariotipo 47XXY), microdeleciones en el cromosoma Y (pérdida del material genético implicado en la espermatogénesis).

·         Torsiones testiculares, traumatismos o procesos infecciosos, en algunos casos enfermedades que se sufren cuando se es niño como paperas o meningitis pueden imposibilitar la espermatogénesis.

·         Fármacos de quimioterapia o radioterapia. Estos medicamentos pueden causar azoospermia de forma irreversible, por este motivo los oncólogos deben informar al paciente antes de someterse al tratamiento para que preserve su fertilidad. Ese procedimiento es sencillo, se dejan varias muestras de semen que quedan congeladas y una vez pasado el tratamiento cuándo desee convertirse en padre se recurre al banco de semen.

·         Tóxicos y medicamentos. La presencia de tóxicos o algunos fármacos contra la calvicie o anabolizantes afectan a la producción de espermatozoides llegando a eliminarla, en la mayoría de casos es reversible y tras unos meses sin exposición, los testículos pueden volver a sintetizar espermatozoides.

La azoospermia obstructiva (AO) se trata del tipo de azoospermia menos severo y no genera tantos inconvenientes a la hora de intentar tener hijos.

En este tipo de azoospermia no se encuentran espermatozoides en el eyaculado debido a problemas en el conducto deferente o el epidídimo pero los testículos sí que son capaces de fabricar espermatozoides en su interior. Para encontrar espermatozoides es necesario aspirar los espermatozoides desde el conducto dónde se produce la obstrucción.

Los pacientes que sufren azoospermia obstructiva tienen unos niveles hormonales dentro de la normalidad y el tamaño testicular también es normal. Por lo que para certificar que padecen esta alteración de la fertilidad masculina es necesario realizar los seminogramas y comprobar mediante una biopsia testicular que los testículos sí que son capaces de producir espermatozoides, posteriormente se debe encontrar dónde se encuentra exactamente la obstrucción de los canales, y desde ese punto extraer los espermatozoides para mediante el uso de técnicas de reproducción asistida conseguir el embarazo.

La obstrucción de los conductos encargados de transportar los espermatozoides puede tener diversas causas como por ejemplo:

·         Vasectomía, se obstruyen los canales como método anticonceptivo.

·         Complicaciones en una intervención quirúrgica con sección de algún conducto seminífero.

·         Alteraciones congénitas o genéticas que provoquen que los conductos no se desarrollen correctamente (criptorquidia bilateral).

·         Enfermedades como paperas o meningitis que padecen los niños antes de la pubertad pueden obstaculizar los canales espermáticos.

·         Inflamaciones, quistes o traumatismos en testículos, epidídimo, próstata, uretra, conductos eyaculadores o deferente.

Oligozoospermia.
Los espermatozoides representan menos del 10% del semen, el resto del material eyaculado se compone de secreciones de las glándulas seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales. Habitualmente los varones normales eyaculan más de 100 millones de espermatozoides por mililitro de semen, rango que se toma en cuenta para considerar al hombre como fértil.
Se considera oligozoospermia cuando el recuento de espermatozoides es menor de 20 millones por mililitro de semen, un hombre con menos de 10 millones de espermatozoides por mililitro de semen probablemente sea estéril, sobre todo si la muestra contiene espermatozoides inmóviles y anómalos.
Causas de la Oligozoospermia:
* Anorquía unilateral (falta de un testículo).
* Atresia unilateral de conductos genitales (obstrucción de conductos eferentes, epidídimo, deferentes y/o eyaculadores).
* Radiaciones: por radioterapia y otros tratamientos anticancerígenos como la quimioterapia, que consisten en la administración de sustancias capaces de frenar la reproducción celular somática y de gametos.
* Infecciones virales o bacterianas que pueden producir orquitis.
* Trastornos cromosómicos como el Síndrome de Klinefelter.
* Idiopática (causa desconocida).
Síndrome de Klinefelter
Es causado por una aneuploidia (cambio en el numero cromosómico debido a un cromosoma extra o ausente) producida por una no disyunción meiótica (de origen materno o paterno) de formula cromosómica 47 XXY. E fenotipo es masculino, pero el tamaño de los testículos está disminuido, con los túbulos seminíferos fibrosos, hialinizados y con pocas o ninguna espermatogonia.
BIBLIOGRAFIA:
* “Embriología Humana y Biología del Desarrollo”, Arteaga Martínez, editorial Panamericana.
PUEDES CONSULTAR EL SIGUIENTE LINK: http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEyuAllEyVJTqPyvEK.php

TERATOSPERMIA
La teratozoospermia o teratospermia es el aumento de espermatozoides anormales en el semen del hombre. Ésta se diagnostica cuando los espermatozoides con morfología anómala superan el 85 % y compromete la fertilidad debido a que la mayoría de los espermatozoides anormales son incapaces de desplazarse hasta el óvulo y penetrarlo.
* Causas de la teratozoospermia:
Aunque las causas de la teratozoospermia no se conocen con exactitud, sabemos que la calidad de los espermatozoides puede verse afectada por factores como:
Diabetes mellitus
Varicocele
Vasectomía de más de 5 años
Infecciones seminales
Problemas testiculares
Traumatismos
Mala alimentación
Tabaquismo
Consumo excesivo de alcohol u otras drogas como cocaína o marihuana
Exposición a agentes tóxicos como insecticidas
Edad (el número de espermatozoides anormales aumenta después de que el hombre llega a los 45 años)
Tratamientos oncológicos como la quimioterapia y la radioterapia
Episodios febriles
Exposición prolongada al calor en automóviles, saunas o tinas calientes
* ¿Cómo se diagnostica la teratozoospermia?
Se diagnostica a través de un seminograma o análisis de semen. Es recomendable que el hombre no haya eyaculado entre dos y cuatro días antes del análisis, pero no durante más de siete.
La morfología de los espermatozoides se analiza según los criterios de Kruger, que establecen que:
Una muestra sana debe tener al menos 15 % de espermatozoides con una morfología normal.
Una muestra en la que entre 4 y 15 % de los espermatozoides son normales indica teratozoospermia moderada.
Una muestra en la que menos de 4 % de los espermatozoides son normales indica teratozoospermia severa.
Para ser considerado normal, un espermatozoide debe estar formado por una cabeza ovalada de entre 5 y 6 µm (micrometros) de largo y entre 2.5 y 3.5 µm de diámetro, una pieza media y una cola o flagelo de alrededor de 50 µm de longitud.
* Tratamientos para lograr el embarazo cuando se padece teratozoospermia
Los tratamientos de fertilidad para lograr el embarazo cuando se padece teratozoospermia incluyen:
La inseminación artificial, en la que los espermatozoides previamente capacitados del hombre se introducen al útero de la mujer justo en el momento de la ovulación. Este método se utiliza para facilitar la fertilidad en parejas con teratozoospermia moderada y sólo se recomienda cuando la mujer es menor de 35 años.
La fertilización in vitro, que permite unir al óvulo y los espermatozoides de mejor calidad en una placa de laboratorio y aumenta así la probabilidad de fecundación en los casos de teratozoospermia moderada en que la mujer es mayor de 35 años.
La fertilización con el método ICSI (microinyección intracitoplasmática de espermatozoides), que consiste en seleccionar un espermatozoide normal e inyectarlo directamente en el citoplasma de un óvulo maduro mediante una aguja microscópica. Esta técnica ofrece las mayores tasas de embarazo y es la mejor opción para las parejas con teratozoospermia severa.
El tratamiento de la teratozoospermia debe acompañarse siempre de consejos para un estilo de vida saludable, que en algunos casos pueden ayudar a restablecer la fertilidad. Es recomendable que los pacientes con teratozoospermia tomen aminoácidos esenciales como L-Carnitina y antioxidantes.